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viernes, 21 de junio de 2013

Fármaco en investigación de Sylentis consigue disminuir la presión intraocular en hipertensión ocular

La biofarmaceútica del Grupo Zeltia, la compañía Sylentis ha alcanzado el objetivo principal del ensayo clínico de fase IIa con el compuesto SYL040012, en pacientes con hipertensión ocular o glaucoma de ángulo abierto, observando ha disminuido la presión intraocular con significancia estadística respecto a placebo.
Este estudio ha evaluado la seguridad en la superficie ocular y efecto sobre la presión intraocular después de una dosis diaria del medicamento en investigación (SYL040012) durante 14 días de tratamiento.
Las dosis analizadas en el estudio han sido bien toleradas tanto a nivel local (córnea y conjuntiva) como a nivel sistémico y han disminuido la presión intraocular; y cabe señalar que la dosis que ha disminuido la presión intraocularha sido la dosis de 300 microgramos del compuesto.



El ensayo de fase IIa, que se ha llevado a cabo a cabo en tres países de la Unión Europea (España, Estonia y Alemania), es multicéntrico, randomizado, paralelo, controlado-placebo y enmascarado.
Dicho ensayo se inició después de haber presentado los resultados principales del estudio en fase I de tolerancia y seguridad con este producto demostrando que la molécula se presenta como un medicamento seguro en las condiciones del ensayo llevado a cabo.
Este ensayo clínico es el cuarto estudio que realiza Sylentis con productos basados en la tecnología del silenciamiento génico mediante ARN de interferencia (RNAi), de la que es pionera en investigación.
"De este modo Sylentis sigue apostando por el desarrollo de productos novedosos para el tratamiento de enfermedades oculares", señala la compañía que, además, la compañía posee otro compuesto, el SYL1001, que ha terminado un ensayo clínico en fase I indicado para el tratamiento del dolor ocular asociado al síndrome del ojo seco.

Para más información visítanos

lunes, 11 de marzo de 2013

12 de marzo se conmemora el Día Mundial del Glaucoma

Una miopía puede desencadenar un glaucoma. Una jornada de reflexión sobre una enfermedad que afecta al nervio óptico y, por tanto, daña la visión de quienes la padecen; no en vano constituye la segunda causa de ceguera en el mundo.
Una afición latente
El glaucoma se produce como resultado de una acumulación de líquido en el globo ocular. Normalmente, este líquido nutre el ojo y lo mantiene sano. Después de que el líquido circula, se vacía a través de un drenaje en la parte de adelante del ojo.
El glaucoma no duele ni presenta síntomas hasta su fase final, por ello se recomienda incluso realizar revisiones oculares anuales a partir de los 40 años, especialmente en personas con miopía y/o antecedentes familiares que hayan padecido esta patología.
En los individuos que tienen glaucoma, el drenaje del ojo está obstruido y el líquido no puede circular hacia fuera del globo ocular. En cambio, el líquido se acumula y provoca un aumento de la presión en el ojo.

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lunes, 2 de agosto de 2010

Tratamiento de Hipertension Ocular

La hipertensión ocular o glaucoma es una enfermedad caracterizada por pérdida adquirida de células ganglionares de la retina y por atrofia del nervio óptico. El glaucoma primario de ángulo abierto constituye la principal causa de ceguera en los países desarrollados. El incremento de presión intraocular puede estar presente o ausente.
Por ello, el diagnóstico de glaucoma ocular de ángulo abierto -que incluye glaucoma de ángulo abierto primario y glaucoma con tensión normal- en la actualidad se basa sólo en defectos glaucomatosos del campo visual o en cambios típicos del disco óptico. En la hipertensión ocular primaria de ángulo abierto, la presión intraocular se encuentra elevada, se observan cambios del disco óptico, defectos del campo visual o ambos y los síntomas se manifiestan en
La hipertensión ocular incrementa la resistencia vascular y agrava cualquier grado de insuficiencia previa. Sin embargo, la relación entre PIO y defecto de campo visual glaucomatoso es distinta para cada ojo. Hay una gran variación individual en la capacidad de tolerar una PIO elevada sin sufrir pérdida visual. La media de tiempo en que una hipertensión ocular moderadamente elevada produce defectos en el campo visual se ha estimado en 18 años. La incidencia de aparición de defectos glaucomatosos de campo visual en pacientes con hipertensión ocular ha sido del 1% por año de seguimiento.
La pérdida de campo visual debida a glaucoma es irreversible. El proceso patológico no puede detenerse en sentido estricto respecto al momento en que se inicia el tratamiento.
El glaucoma ocular se puede controlar por medios farmacológicos o quirúrgicos. En todos los casos el objetivo es disminuir la PIO.
Hay consenso desde el punto de vista clínico en que el nervio óptico es tanto más vulnerable al incremento de la hipertensión ocular cuanto más lesionado se halla previamente. Se debe conseguir una PIO baja y continuada para evitar la progresión de la atrofia del nervio óptico.

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